Le virus Epstein-Barr, identifié en 1964, infecte la grande majorité des adultes à l’échelle mondiale.

Connu sous le nom scientifique de virus herpès humain 4, le virus Epstein-Barr (EBV) s’impose comme l’un des agents pathogènes les plus répandus au monde. Des analyses de sang révèlent que près de 9 adultes sur 10 possèdent des anticorps témoignant d’une infection passée ou active, un chiffre qui atteint 97 % chez les adultes selon certaines statistiques médicales relayées par les sources.

Découverte historique et transmission par la salive

Le pathogène a été mis en évidence pour la première fois en 1964 dans des échantillons de tumeurs par le professeur anglais Michael Epstein et son assistante Yvonne Barr. Appartenant à la famille des herpèsvirus, il se transmet principalement par les secrétions biologiques.

Symptômes cliniques et évolution selon l’âge

Les manifestations de l’infection varient considérablement selon l’âge du patient. Chez les jeunes enfants, la primo-infection passe généralement inaperçue ou se manifeste par des symptômes bénins impossibles à distinguer d’autres affections courantes. En revanche, chez les adolescents et les adultes, le tableau clinique s’avère plus marqué.

Les signes cliniques recensés comprennent une fatigue intense, de la fièvre, une inflammation de la gorge, des ganglions lymphatiques du cou enflés, ainsi qu’une hypertrophie de la rate et du foie. Une éruption cutanée peut également survenir. Si la plupart des patients guérissent en deux à quatre semaines, l’asthénie peut persister pendant des semaines, voire des mois.

Le mécanisme biologique liant l’infection à la sclérose en plaques

Des chercheurs de Chine, d’Allemagne, de Suisse et du Royaume-Uni ont mis en lumière le processus par lequel l’EBV, combiné à une configuration génétique spécifique, favorise le développement de la sclérose en plaques (SEP). Cette affection touche moins de la population, avec une prévalence marquée dans des pays comme le Canada, les États-Unis, l’Allemagne, l’Italie, la Norvège, la Suède, la Finlande et l’Islande.

Photo: lekarskerady.cz

Le facteur clé réside dans la molécule immunitaire HLA-DR15, considérée par les spécialistes comme le principal facteur de risque génétique. Lorsque les lymphocytes B sont infectés par le virus, celui-ci modifie leur comportement de sorte que ces cellules présentent des protéines virales qui imitent de manière fatale la myéline, la gaine isolante entourant les fibres nerveuses.

Cette imitation conduit le système immunitaire des patients atteints de SEP à se dérégler et à attaquer par erreur ses propres tissus nerveux, provoquant des troubles visuels, sensoriels et musculaires. Les experts notent toutefois que cette vulnérabilité génétique ne conduit pas automatiquement à la maladie, environ un quart de la population d’Europe du Nord possédant le profil HLA-DR15 sans pour autant développer de troubles.

Prévention, diagnostic et absence de traitement spécifique

Le diagnostic clinique demeure complexe en raison de la similarité des symptômes avec d’autres infections virales. La confirmation médicale nécessite des analyses sanguines détectant des anticorps spécifiques, un hémogramme complet, ainsi que des examens biochimiques et radiologiques en cas de complications.

Photo: cdc.gov

À ce jour, aucun vaccin n’est disponible pour prévenir l’infection initiale par l’EBV, les scientifiques soulignant l’extraordinaire capacité du virus à modifier son enveloppe protéique au cours de son cycle. La prise en charge médicale se limite au soulagement des symptômes par le repos, l’hydratation et l’administration de médicaments contre la douleur et la fièvre.