Des chercheurs français viennent de mettre en lumière un mécanisme surprenant : les premiers signes de la maladie d'Alzheimer apparaîtraient dans l'intestin, bien avant les pertes de mémoire. Et un composé naturel produit par nos bactéries intestinales pourrait bloquer cette cascade dès le départ.

En partenariat avec Destination Santé - Aujourd'hui à 07:05 | mis à jour aujourd'hui à 07:23 - Temps de lecture :

La maladie d’Alzheimer est associée à l’accumulation dans le cerveau d’un peptide toxique, l’amyloïde-bêta (Aβ). Mais les chercheurs ont découverte que ce même peptide s’accumule aussi dans le système nerveux de l’intestin et qu’il le fait bien plus tôt. Photo Adobestock

La maladie d’Alzheimer est associée à l’accumulation dans le cerveau d’un peptide toxique, l’amyloïde-bêta (Aβ). Mais les chercheurs ont découverte que ce même peptide s’accumule aussi dans le système nerveux de l’intestin et qu’il le fait bien plus tôt. Photo Adobestock

Si les pertes de mémoire sont le symptôme le plus connu de la maladie d’Alzheimer, les personnes touchées présentent bien d’autres manifestations, notamment des problèmes digestifs. « Or, ces troubles précèdent souvent l’apparition des symptômes cognitifs : ils pourraient même marquer le début de la maladie et contribuer à la dégénérescence des neurones du cerveau », explique l’Inserm dans un communiqué.

La maladie d’Alzheimer est associée à l’accumulation dans le cerveau d’un peptide toxique, l’amyloïde-bêta (Aβ). Ce que les chercheurs ont montré, c’est que ce même peptide s’accumule aussi dans le système nerveux de l’intestin – appelé système nerveux entérique – et qu’il le fait bien plus tôt.

L'intestin touché avant le cerveau ? 

Chez des souris génétiquement prédisposées à la maladie, la production anormale d’Aβ dans l’intestin démarre dès le deuxième mois de vie. Les pertes de mémoire, elles, n’apparaissent qu’au sixième mois. L’intestin est donc touché quatre mois avant le cerveau.

« L’accumulation anormale d’Aβ (« l’amyloïdose ») dans leur intestin est due à des perturbations locales du métabolisme du peptide : les protéines chargées de sa production sont suractivées alors que celles impliquées dans sa dégradation sont inhibées, expliquent les chercheurs. L’ensemble de ces expériences prouve que l’accumulation d’Aβ dans l’intestin est un phénomène déclencheur de la pathologie plutôt qu’un simple contributeur à une neurotoxicité préexistante. »

Le butyrate, un allié inattendu

La découverte la plus prometteuse de cette étude concerne le butyrate, un acide gras produit par des bactéries intestinales à partir de fibres alimentaires. L’administrer à des souris a non seulement empêché l’accumulation d’Aβ au niveau intestinal, mais elle a aussi préservé les connexions neuronales locales et protégé de l’inflammation. Et de manière remarquable, ces souris n’ont finalement pas développé de pertes de mémoire malgré leur prédisposition.

Les chercheurs appellent eux-mêmes à la prudence. Ces résultats, aussi encourageants soient-ils, ont été obtenus chez la souris. Un long chemin reste à parcourir avant une éventuelle application chez l’humain.

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