Des chercheurs de l’Université de Buffalo ont identifié une protéine capable de ralentir plusieurs marqueurs du vieillissement chez la souris. Force musculaire, densité osseuse, endurance, profil immunitaire : les résultats sont spectaculaires. Derrière cette découverte se cache un mécanisme inflammatoire que la science suit de près depuis des années. La route vers un traitement humain est encore longue, mais la piste est sérieuse.

Ce que vous allez apprendre

• Ce qu’est la tristétraproline et pourquoi son déclin avec l’âge pose problème
• Les résultats concrets obtenus sur des souris âgées grâce à cette protéine
• Pourquoi cette découverte pourrait un jour changer l’approche thérapeutique du vieillissement

L’inflammation chronique, ennemie silencieuse du vieillissement

Avec l’âge, le système immunitaire ne s’éteint pas — il s’emballe. Une inflammation de bas grade, persistante et sourde, s’installe progressivement dans l’organisme. Les scientifiques ont même forgé un mot pour ce phénomène : l’« inflammaging », contraction d’inflammation et d’aging.

Ce dérèglement entraîne une cascade de conséquences : fragilité musculaire, perte osseuse, déclin des défenses immunitaires, vulnérabilité accrue aux maladies chroniques. Comprendre comment le freiner est devenu l’un des grands enjeux de la biologie du vieillissement.

Une protéine qui joue les régulateurs

C’est dans ce contexte que la tristétraproline — abrégée TTP — entre en scène. Cette protéine joue un rôle de frein naturel sur l’inflammation en supprimant l’activité de certaines cytokines, ces molécules de signalisation qui, lorsqu’elles restent trop actives trop longtemps, alimentent précisément cette inflammation chronique.

Présente dans la peau, les muscles, les tissus nerveux et conjonctifs, la TTP voit pourtant son niveau décliner avec l’âge. Les chercheurs de l’Université de Buffalo ont voulu savoir ce qui se passerait si ce déclin était enrayé.

Crédit : Emw/Wikimedia Commons /CC BY-SA 3.0

Structure de la protéine tristétraproline.

Des souris âgées avec un profil de jeunes adultes

Pour tester leur hypothèse, l’équipe a travaillé sur des souris génétiquement modifiées pour maintenir un niveau élevé de TTP. À 22 mois — un âge avancé pour un rongeur — ces animaux présentaient des résultats saisissants.

Leur force de préhension, leur vitesse de marche, leur endurance sur tapis roulant et leur activité physique générale surpassaient celles des souris témoins du même âge. Certaines mesures étaient comparables à celles de souris de 6 mois seulement.

La densité et l’épaisseur osseuse étaient également supérieures, indiquant une architecture squelettique plus solide. En résumé : leur profil immunitaire et physique ressemblait à celui d’un organisme bien plus jeune.

Crédit : Thiyagarajan et al., Aging and Dis ., 2026

Des souris âgées présentant une stabilité accrue du TPP ont montré une microarchitecture osseuse améliorée par rapport aux souris de type sauvage.

Des résultats plus marqués chez les mâles

Les améliorations observées n’étaient pas identiques selon le sexe. Les souris mâles ont montré des bénéfices plus prononcés sur plusieurs indicateurs. Les chercheurs avancent une explication : la chute des œstrogènes chez les femelles âgées, cette hormone protégeant naturellement les tissus musculo-squelettiques et modulant aussi la réponse inflammatoire.

Cette piste ouvre des questions importantes pour la transposition éventuelle à l’humain, notamment chez les femmes en post-ménopause.

Le chemin vers un traitement reste long

Soyons clairs : ces résultats ne constituent pas un traitement. La technique de stabilisation génétique utilisée chez la souris ne peut pas être directement appliquée à l’être humain.

Mais les chercheurs identifient des voies pharmacologiques prometteuses. Des inducteurs géniques à petites molécules ou des modificateurs de phosphorylation pourraient théoriquement produire un effet similaire en modulant l’expression ou la forme de la protéine.

La prochaine étape prévue est d’explorer le rôle de la TTP dans l’inflammation cérébrale liée à l’âge, et son lien potentiel avec des maladies neurodégénératives comme Alzheimer.

L’étude est publiée dans Aging and Disease.